Muchas afecciones, un solo nombre
El Síndrome del Intestino Irritable (a partir de ahora SII), o colon irritable, es un desorden funcional del sistema gastrointestinal que tiene un origen desconocido. Se trata de una enfermedad de carácter crónico que puede llegar a condicionar la vida personal y social de quien la padece. Su prevalencia no es peccata minuta, en América del Norte y Europa afecta al 10 – 15% de la población y lo hace con mayor predominio sobre las mujeres.

El diagnóstico del SII resulta a menudo complicado ya que se trata de una enfermedad sin causas orgánicas detectables, es decir, no existen pruebas o marcadores bioquímicos específicos que hagan indicar que se está ante un caso de SII. Su diagnóstico por tanto se basa en los síntomas, y se realiza tras el descarte de otras patologías mediante exámenes específicos. Para ello, el médico suele solicitar pruebas que varían dependiendo de la historia clínica del paciente, de los síntomas manifestados, los antecedentes familiares y su propio criterio. Estas pruebas suelen ser hemograma completo, análisis serológicos, biopsia duodenal, análisis de heces o incluso exploraciones del intestino o colon mediante radiografías y colonoscopia. Como te comentaba el objetivo inicialmente es descartar otras patologías como la enfermedad celiaca, la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer de colón o una parasitosis intestinal.
Al ser la diarrea crónica uno de los síntomas (no siempre) más habituales manifestados por los pacientes con SII es fácil que su diagnóstico se superponga al de otras muchas patologías que también presentan alteraciones similares de la función intestinal.
♦ Ojo, no hay que confundir SII con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), un término que engloba diferentes patologías que afectan al tracto gastrointestinal, pero que a diferencia del SII cursan siempre con inflamación y tienen como origen un ataque del propio sistema inmune sobre los tejidos y órganos corporales.
Según criterio médico el SII es considerado habitualmente una somatización de otros trastornos de tipo psicológico como la ansiedad o el estrés. Para algunas personas las situaciones de estrés o de tensión de la vida diaria pueden tener consecuencias a nivel físico que son expresadas en forma de diversas afecciones, es lo que se conoce como Trastorno de Somatización. Sin embargo, hay que tener claro que el SII no es un trastorno psicológico ni psiquiátrico, sino que existen ciertos factores psicológicos que pueden agravar la persistencia o sensación de gravedad de los síntomas.
¿Diagnóstico o descarte?
Un síntoma clave que padecen las personas con SII es el dolor o malestar abdominal que varía en la localización y en la intensidad. En ocasiones los síntomas que el paciente manifiesta son poco específicos. Para poder distinguir al SII de problemas gastrointestinales pasajeros es importante poder concretar la naturaleza crónica y con recaídas. Según el criterio establecido para los trastornos funcionales digestivos el diagnóstico del SII debe realizarse cuando se den las siguientes circunstancias:
Los síntomas deben de estar presentes durante los últimos 3 meses y haberse iniciado 6 meses antes del diagnóstico. El dolor abdominal recurrente debe de existir al menos un día a la semana, asociado con 2 o más de los siguientes criterios:
- Relacionado con la defecación.
- Asociado a un cambio en la frecuencia de las heces.
- Asociado a un cambio en la forma (aspecto) de las heces.
El signo diferencial por tanto es que el dolor suele desaparecer tras la defecación, o bien su inicio coindice con los periodos de alteración en la frecuencia o consistencia de las deposiciones. Dentro del SII los desórdenes intestinales incluyen diarrea, estreñimiento o periodos en los que se alternan ambos, lo que da lugar a diferentes subtipos dentro de este trastorno. Además, es frecuente que las personas con SII sufran de distensión abdominal (sensación de hinchazón).
CAUSAS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A día de hoy existen múltiples trastornos fisiopatológicos bien definidos cuyos síntomas pueden ser identificados con los típicos del SII. Lo cierto es que en la práctica clínica resulta complejo en ocasiones distinguir esas patologías del concepto más general conocido como SII, y que es (mal) utilizado con frecuencia para englobar alteraciones gastrointestinales poco específicas, pasajeras y sin un origen “real”.
A continuación veremos esos trastornos fisiopatológicos concretos que a veces originan alteraciones de la función intestinal y generan confusión con el SII. Afecciones que tienen tratamientos específicos para frenar los síntomas
Un fallo en el eje intestino-cerebro.
El aparato digestivo está conectado con el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) a través del sistema entérico, se trata de una red neuronal que forma parte de lo que se conoce como sistema periférico y que abarca diversos órganos; desde el esófago al recto pasando por páncreas, vesícula biliar y vejiga. La motilidad del estómago e intestino y las secreciones que facilitan la digestión están controladas por el sistema nervioso autónomo (SNA), una parte del sistema periférico que regula las funciones involuntarias de las vísceras (división parasimpática) y las voluntarias o estímulos (división simpática). La división simpática es la que activa gran parte del organismo en situaciones de peligro o estrés.

Cambios en las señales enviadas desde el sistema nervioso central al periférico podrían ocasionar alteraciones en la motilidad y en las secreciones gástricas dando lugar a afecciones como el SII.
Malabsorción de los ácidos biliares
El subtipo de SII con diarrea predominante puede tener su origen en una malabsorción de los ácidos biliares. Según una revisión sistemática de 2015 un 28% de los pacientes adultos con SII padecían este problema.
Recordemos que los ácidos secretados en la bilis por el hígado tienen como misión la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles (A, D, E y K) durante su recorrido por el intestino delgado. Aproximadamente el 95% de los ácidos biliares son reabsorbidos en el tramo final del intestino delgado y conducidos al hígado de nuevo para su reutilización. Al existir un problema en la absorción de los ácidos biliares estos llegan al colón provocando la excreción de agua que acaba en diarrea, urgencia por defecar y molestias abdominales.
Entre los diferentes medios diagnósticos destaca la gammagrafía con 75 SeHCAT como referencia. Si no se dispone de este método se realiza una prueba diagnóstica mediante el uso de colestiramina. La colestiramina es un fármaco que adsorbe la sales biliares evitando así el efecto estimulante sobre el colón. Se trata de un fármaco utilizado como prueba diagnóstica y también como tratamiento.
Una infección en el tracto gastrointestinal: parasitosis.
Entre las causas que se han descrito como posibles desencadenantes del SII está la parasitosis intestinal. Es una posibilidad que debe ser considerada en países en desarrollo con una alta prevalencia de este tipo de infecciones. El síndrome del intestino irritable post-infeccioso es reconocido como un subgrupo de estos trastornos. La aparición de los síntomas es posterior a una infección intestinal relacionada con determinados parásitos protozoarios y responde a un estado inflamatorio crónico de bajo grado sostenido en el tiempo, incluso tras la eliminación del agente infeccioso.
Un sobrecrecimiento o alteración bacteriana del intestino delgado (SIBO).
El sobrecremiento o proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado (SIBO por sus siglas en inglés) es una afección en la que bacterias habituales del colón proliferan de manera patológica en el intestino delgado. Estas bacterias fermentan los carbohidratos originando meteorismo, distensión y en algunos casos graves pueden llegar a causar desnutrición por dificultades en la absorción de diferentes nutrientes en el intestino. En general parece que existe una mayor frecuencia de SIBO entre aquellas personas que padecen el subtipo de SII con diarrea predominante.
Uno de los problemas es que el trastorno SIBO es difícil de diagnosticar. La prueba diagnóstica más ampliamente utilizada, frente a otras de mayor coste y riesgo, consiste en medir el hidrógeno y metano en aliento tras una sobrecarga oral de glucosa y lactulosa. En contra de ella tenemos el gran número de falsos positivos que origina, por lo que sus resultados están en entredicho. La prueba diagnóstica de referencia es la aspiración del intestino delgado y el cultivo del contenido yeyunal. Ésta es la más fiable y aceptada, pero es invasiva y precisa de sedación, por lo que su coste es mucho mayor.
SIBO es más habitual en los casos de pacientes con un trastorno primario o secundario de la motilidad intestinal, o bien en aquellos que han sido operados mediante la resección de algún tramo del intestino grueso (ciego) o delgado (íleon). Factores como el consumo crónico de fármacos inhibidores de la bomba de protones (antiácidos) o de nárcoticos -por su efectos sobre la motilidad intestinal- aumentan la posibilidad de desarrollar SIBO.

Intolerancias alimentarias
Tanto la intolerancia a la lactosa como la malabsorción de fructosa originan síntomas intestinales que dependiendo del grado de tolerancia individual y cantidad de estos nutrientes ingeridos pueden ser más o menos graves. Hinchazón, flatulencias, diarrea y dolor abdominal son los problemas más comunes que padecen las personas con intolerancias alimentarias.
En el caso de la intolerancia a la lactosa la resolución del problema es relativamente sencilla, la eliminación de únicamente la leche, o algo común hoy en día, consumir una versión libre de lactosa suele ser más que suficiente en la mayoría de los casos. La fructosa en cambio puede llegar a nuestro intestino a través de un gran número de frutas principalmente y también verduras, por lo que eliminarla de la dieta puede convertirse en un problema no solo dietético, sino también nutricional para aquellas personas con un grado de intolerancia grave. Hay que decir que estas intolerancias alimentarias tienen carácter reversible en algunos casos y la absorción del nutriente que genera el problema varia en grado durante el tiempo.
En cualquier caso y, siempre ante la sospecha de alguna de estas intolerancias, es preciso para el diagnóstico realizar una medición de hidrogeno expirado en aliento para valorar la malabsorción, o bien una dieta terapéutica con eliminación de estos nutrientes durante 3-4 semanas. Descartar la intolerancia a lactosa y/o fructosa es un paso previo habitual antes del diagnóstico de SII.
TRATAMIENTO
Al no existir un acuerdo unánime sobre la causa del SII no existe un tratamiento único que pueda aplicarse a todos los pacientes por igual. Los síntomas del SII se suelen asociar a factores que van más allá de la dieta y el estrés y abarcan aspectos psicológicos y fisiopatológicos que deben ser tenidos en cuenta.

Terapia farmacológica
El tratamiento farmacológico depende de la gravedad de los síntomas y del tipo predominante (diarrea / estreñimiento). Los fármacos antiespasmódicos son utilizados como tratamiento de primera línea. Se trata de sustancias que previenen o interrumpen la contracción dolorosa o involuntaria del musculo liso intestinal sin afectar de forma sustancial la motilidad. Los laxantes son tenidos en cuenta en pacientes con SII asociado a estreñimiento. En cambio, las personas con diarrea crónica reciben agentes antidiarreicos, Loperamida es la primera opción.
El objetivo es ajustar la dosis de antiespasmódicos o laxantes en base a la respuesta clínica. Esa respuesta clínica debe ser medida en base a la consistencia de la heces, que tiene como referencia ideal la escala de Bristol del tipo 4 (Figura 1).

Como segunda línea de tratamiento y si los agentes antiespasmódicos, laxantes o antidiarreicos no son efectivos se considera la posibilidad de prescribir antidepresivos tricíclicos en primer lugar, o inhibidores de la recaptación de serotonina si los primeros no son eficaces. El beneficio de los antidepresivos (>50% de los casos) puede deberse al tratamiento de la depresión que en algunos casos coexiste, o bien a un efecto primario sobre los propios mecanismos que generan el SII, posiblemente debido a factores como estrés que podrían estar alterando los procesos normales de la digestión.
Probióticos

El rol de la microbiota intestinal en la salud está cada vez acaparando un protagonismo mayor. No obstante, el tracto gastrointestinal humano alberga un complejo ecosistema microbiano con más de 35.000 especies. En relación al SII su importancia cobra valor desde diferentes puntos de vista. Una alimentación y estilo de vida desequilibrados pueden alterar la calidad y diversidad de las bacterias intestinales beneficiosas, esto se traduce en una permeabilidad intestinal incrementada o una hipersensibilidad visceral.
Los probióticos son microorganismos vivos que pueden influir de manera positiva sobre los síntomas del SII gracias a la restauración de la microbiota intestinal. Estos microorganismos compiten frente a las bacterias patógenas por la supervivencia, ejerciendo así una actividad antimicrobiana. De manera paralela estas bacterias «buenas» amplían las uniones intestinales (primera barrera de defensa), que protegen frente a la permeabilidad intestinal y estimulan la producción de moco en el intestino; un elemento clave que mejora la función de barrera, normaliza la motilidad y reduce la hipersensibilidad intestinal.

Tanto las alteraciones en la microbiota intestinal como la posibilidad de que SIBO pueda tener un rol en el origen del SII hacen que la terapia con probióticos deba ser valorada. Los resultados en los ensayos clínicos con el uso de probióticos frente a placebo parecen mostrar una mejora en los síntomas, sin embargo, el uso de una gran variedad de cepas de microorganismos y la desigual disponibilidad en cada país hacen imposible la recomendación de un microorganismo específico.
En cualquier caso, se recomienda mantener el tratamiento con probióticos, al menos, durante cuatro semanas y mientras se hace un seguimiento de la evolución clínica. Las dosis indicadas por los fabricantes deben ser respetadas.
INTERVENCIONES DIETÉTICAS
En general, la dieta y estado nutricional de las personas con SII deben ser evaluados por un profesional especialista. En ocasiones, el dolor y el malestar que genera la enfermedad hace que algunas personas reduzcan la ingesta de alimentos para evitar los síntomas. Es frecuente que esto se refleje en una pérdida de peso involuntaria que puede acabar en un estado de desnutrición más o menos severo.
Tradicionalmente las personas diagnosticadas con SII deberían recibir información acerca de cómo llevar un estilo de vida más saludable (ejercicio físico, alimentación, control del estrés), esto incluye información relativa a la dieta y con un enfoque en el manejo de los síntomas particulares. Algunos consejos generales respecto a la alimentación serían los siguientes:
- Limitar alimentos ricos en fibra insoluble como productos integrales (pan, pasta, arroz integrales) o cereales ricos en salvado.
- Distribuir las comidas a lo largo del día de tal manera que no haya un gran espacio entre ellas y evitar así las ingestas copiosas.
- Hidratarse adecuadamente evitando las bebidas estimulantes (te, café), las bebidas alcohólicas y las que contienen gas.
- Limitar la ingesta de fruta a 3 raciones al día.
- Reducir la ingesta de alimentos ricos en almidón resistente (no es bien digerido en el intestino delgado), que a menudo se encuentra en alimentos procesados o recocinados como patatas, maíz o arroz.
- Las personas con SII con diarrea predominante deben evitar el sorbitol, un edulcorante artificial que se encuentra en dulces sin azúcares, productos dietéticos, “light” o de adelgazamiento.
- A las personas con flatulencias y sensación de hinchazón puede resultarles de ayuda introducir en su alimentación diaria alimentos ricos en fibra soluble como avena (cereales del desayuno o “porridge”) y semillas de lino.
Si los síntomas persisten a pesar de seguir un estilo de vida saludable y de los consejos dietéticos generales entonces es necesario un asesoramiento más personalizado que puede pasar por la toma de suplementos de fibra o por una dieta de eliminación. Estas dietas se caracterizan por reducir o eliminar determinados alimentos con el fin de comprobar si algún elemento de la dieta podría estar originando la sintomatología. Dentro de este enfoque el más estudiado es el caso de la dieta baja en FODMAP.
Carbohidratos fermentables de cadena corta (FODMAP)
Los FODMAP son carbohidratos fermentables de cadena corta. Su nombre es el acrónimo en inglés de fermentable oligo-saccharides, di-saccharides, mono-saccharides and polyols (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles). Estos carbohidratos se caracterizan por ser pobremente absorbidos en el intestino delgado y en consecuencia fermentados por las bacterias del intestino delgado y colón generando gas y metabolitos con actividad biológica. Estos procesos de fermentación son normales y necesarios ya que algunos de los metabolitos ejercen un efecto prebiótico. Sin embargo, en personas con SII los FODMAP pueden desencadenar o agravar los síntomas debido a una menor absorción y a una sensibilidad vísceral incrementada, lo que da lugar a un excreción de agua incrementada en colón, mayor producción de gas, menor consistencia en las heces y molestias abdominales. La malabsorción de FODMAP se relaciona por tanto con el SII con diarrea predominante.
Los FODMAP se encuentran en productos de origen vegetal saludables y de consumo habitual: frutas (manzana, pera, mango, cereza, melocotón, sandia), verduras (cebolla, ajo, calabaza, espárragos, coliflor, remolacha), lácteos (leche), cereales (trigo, cebada, centeno), legumbres (lentejas, garbanzos, alubias) y edulcorantes (manitol y sorbitol) serían algunos de ellos.
Se trata de una lista extensa que varia ligeramente según la fuente consultada y el país de origen. Como he comentado se trata de alimentos que deben de formar parte de una dieta saludable, por ello, su exclusión de la alimentación habitual debe realizarse con un especial control y con la guía de un profesional de la salud experto en el manejo dietético. El protocolo de actuación en la dieta libre de FODMAP consiste en tres fases: restricción de FODMAP, reintroducción y personalización.
- Ojo, algunos productos procesados también contienen FODMAP entre sus ingredientes.
Según un estudio de revisión publicado recientemente una dieta libre de FODMAP parece reducir los síntomas en pacientes con SII y a aumentar su calidad de vida. Ahora bien, los autores advierten que se necesitan más estudios bien diseñados, y que a día de hoy la calidad de la evidencia es todavía baja para poder recomendar esta dieta de exclusión como primera medida dietética. Tampoco se conocen las consecuencias a largo plazo de seguir una dieta libre de FODMAP, lo que sí sabemos con certeza es que conduce a cambios negativos en la microbiota intestinal y sostenida en el tiempo a generar déficits nutricionales.
Dieta libre de gluten
Las dietas libres de gluten han cobrado una gran popularidad (desafortunadamente) en los últimos años. Quizás por una mezcla de factores: el aumento en la prevalencia y diagnóstico de la enfermedad celiaca; la gran oferta de productos “sin gluten” (y a qué precio) en los lineales de los supermercados; y que las personas que padecen síntomas más o menos indeterminados relacionados con la función intestinal, entre ellos los diagnosticados de SII, son a menudo sanitariamente ignorados en su deseo de encontrar una causa identificable que les ayude a entender y superar sus problemas gastrointestinales.
Tanto es así que al menor signo de alteración de la función intestinal –ya no digo diagnóstico de patología concreta- algunas personas deciden iniciar una dieta libre de gluten por su cuenta y riesgo, esperando así encontrar una mejora a sus problemas de salud. Se abrió de esta manera la veda para un sinfín de afirmaciones, tendencias y pseudoterapias que abogan por una dieta libre de gluten “para todos”, como si el gluten tuviese algo de demoníaco en sí mismo.

Si bien el gluten es el responsable de la enfermedad celiaca en aquellas personas con una predisposición genética, también se ha descrito otra patología que ha contribuido a la generalización de la famosa “dieta libre de gluten”. Se trata de la sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC). Un trastorno que, aparentemente, tiene el mismo responsable en su origen, el gluten, pero no está mediado por una reacción inmunitaria como en el caso de la celiaquía, ni tampoco por reacción alérgica alguna y no se produce daño a las células intestinales. El diagnóstico de la SGNC, al igual que comentaba para el SII, carece de pruebas específicas o biomarcadores y se realiza solo tras el descarte de la enfermedad celiaca.

Así, algunas personas que padecen muchos de los síntomas intestinales y extraintestinales propios de la celiaquía son finalmente diagnósticas de SGNC al resultar negativas las pruebas diagnósticas para celiaquía (serología y biopsia duodenal). El diagnóstico se confirma con una mejora en la sintomatología tras eliminar el gluten de la dieta.
Según un pequeño estudio clínico realizado en Reino Unido en 2011 alrededor del 30% de las personas diagnósticadas de SII en la muestra padecían realmente SGNC. Pero la realidad es que en el otro lado tenemos actualmente a un gran número de personas que se auto diagnostican “intolerancia al gluten” sin haberse realizado las pruebas diagnósticas oportunas, apuntándose así a la moda del gluten free para todos.
Dicho esto, hay que aclarar que los estudios realizados a día de hoy en los que se somete a personas con SII a una dieta libre de gluten y que muestran un buen pronóstico son bien escasos y de baja fiabilidad, así que no hay suficiente evidencia para recomendar esta dieta de eliminación como medida de referencia para las personas con SII.
Para rizar el rizo todavía más, y a la vista de un estudio reciente, parece que algunos pacientes autodiagnosticados con SGNC podrían en realidad padecer hipersensibilidad a los FODMAP. La confusión vendría originada porque algunos de estos hidratos de carbono fermentables de cadena corta, en concreto el grupo de los fructanos (oligosacáridos), se encuentra también en alimentos como el trigo, la cebada y el centeno, a su vez las principales fuentes de gluten. Al retirar de la dieta los alimentos que contienen estos cereales y ver mejorada la función intestinal las personas tienden a pensar que padecen una “intolerancia al gluten”, cuando en realizan podrían ser sensibles a este subgrupo de FODMAP: los fructanos.
CONCLUSIONES
El SII es una enfermedad crónica que puede llegar a disminuir la calidad de vida considerablemente. Las personas que la padecen, con frecuencia tienen dificultades para llevar una alimentación adecuada y esto puede ocasionar déficits nutricionales. El diagnóstico diferencial resulta complejo ya que existe un amplio número de condiciones fisiopatológicas con síntomas intestinales semejantes a los descritos en el SII.
Para los pacientes que padecen esta enfermedad encontrar el origen de sus problemas de salud puede llegar a convertirse en un cruzada sin fin, un largo viaje a través de exámenes médicos y profesionales de la salud.
La relación del SII con las alteraciones de la microbiota y de la función intestinal forman un eje cerebro-intestino complejo de descifrar que incluye componentes como la permeabilidad intestinal (fúnción de barrera), la motilidad y la sensibilidad vísceral. Se trata de un eje bidireccional que va mas allá de la señales que el sistema nervioso entérico recibe del central. Alteraciones en la respuesta a la ingesta y en el tránsito y función motora del intestino delgado y del colon pueden estar mediadas por patógenos en la pared intestinal que inducen una mayor excitabilidad en la neuronas; situaciones mantenidas de estrés también pueden conducir a una respuesta que se traduce en hipersensibiliad vísceral y alteración de la motilidad.
Una dieta baja en carbohidratos fermentables de cadena corta (FODMAP) se ha convertido en uno de los principales abordajes dietéticos del SII. Sin embargo, las dietas de eliminación deben de ser una estrategia a tener cuenta si el establecimiento de una alimentación y estilo de vida más saludables no mejoran los síntomas. La evaluación de la alimentación y del estado nutricional del paciente, el control de la cantidad y tipo de fibra dietética ingerida así como otras consideraciones nutricionales deben ser el punto de partida para el tratamiento dietético del SII.
La dieta libre de gluten no ha demostrado hasta la fecha mejoras en la función intestinal para ser considerada una estrategia en el manejo del SII. Se especula además con la posibilidad de que ciertos FODMAP que se encuentran en trigo, centeno y cebada sean, en algunos casos, los responsables de la denominada (en ese caso erróneamente) SGNC.
El tratamiento del SII desde el punto de vista dietético y nutricional requiere de un profesional de la salud especializado con capacidad para aconsejar y pautar tratamientos personalizados en base a la historia clínica y dietética. Si los síntomas persisten tras recibir pautas generales para mejorar el estilo de vida y la alimentación es aconsejable acudir a un dietista-nutricionista.
♦ Este artículo ha sido redactado teniendo en cuenta las recomendaciones y tratamientos indicados en la guía clínica para el SII del National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Referencias